2020年3月25日，武汉大学基础医学院罗孟成教授与美国宾夕法尼亚大学Jeremy Wang教授为共同通讯作者的研究论文“SKP1 drives the prophase I to metaphase I transition during male meiosis” 在科学子刊Science Advances上发表。该论文揭示了SKP1 调控减数分裂I前期向中期转变的分子机制， 为治疗男性不孕不育提供理论依据。

我国育龄人口中不孕不育发生率已高达10%~15%。遗传因素是不孕不育的一大主因，尤其在男性中，由遗传因素（基因突变）导致的精子发生障碍约占75%。减数分裂是生殖细胞形成过程中特有的一种细胞分裂方式，包括减数分裂I和减数分裂II。大量研究表明蛋白磷酸化抑制剂冈田酸（okadaic acid）可以诱导减数分裂Ⅰ粗线期向中期的转变，这意味着减数分裂期染色体在粗线期时就已获得向中期转变的能力。然而，减数分裂I前期是如何获得向中期转换能力的分子机制仍然不清楚。

罗孟成/Jeremy Wang团队发现SKP1位于减数分裂染色体联会区域，敲除SKP1导致雌雄小鼠均不育，粗线期染色体提前解离，无法进入减数分裂中期。 进一步采用冈田酸处理，粗线期染色体仍然无法进入中期，这表明SKP1是减数分裂染色体获得进入中期能力所必须的一个调控因子。SKP1敲除小鼠模型是目前唯一一个具有提前解联会表型的小鼠模型。该论文从多个角度揭示了SKP1 在维持减数分裂联会和调控减数分裂I前期到中期转化的分子机制，为人类配子发生障碍的诊治提供理论依据。

武汉大学的罗孟成与宾夕法尼亚大学的Jeremy Wang为该论文的共同通讯作者，该研究工作受到国家重点研发计划和国家自然科学基金的资助。

SKP1是减数分裂I前期到中期转化的关键因子