平洁 教授

职称职务：教授，博士/硕士研究生导师

学科专业：药理学

研究方向：代谢性疾病的免疫机制及治疗； 免疫毒理

实验室位置：泰康医学院（基础医学院）11号楼

Email：pingjie@whu.edu.cn

学习经历

2003.09 ~ 2007.11 武汉大学医学部药理学系硕博连读，获医学博士学位

1998.09 ~ 2003.07 武汉大学，获医学学士学位

主要工作经历与任职

2016.8-2017.9     美国明尼苏达大学，访问学者

2013.6 ~至今      武汉大学基础医学院药理系，博导

2010.12 ~至今     武汉大学基础医学院药理系，副教授、硕导

2009.3-2009.6     美国国防医科大学（USUHS），访问学者

2007.12 ~ 2010.11 武汉大学基础医学院药理系，讲师

目前主要科学研究领域和兴趣

研究调节性T细胞、巨噬细胞在脂肪肝、糖尿病等代谢性疾病发生发展中的作用及其分子机制，为疾病的早期诊断和药物防治提供靶标。首次提出肝脏Tregs细胞数量和功能抑制发生在单纯性脂肪肝阶段甚至其形成之前，其诱导肝实质细胞IR，是参与脂肪肝发生发展的始动因素，有助于人们更全面的认识免疫系统和代谢疾病之间的联系。先后主持国家自然科学基金项目5项，湖北省杰出青年基金、武汉市青年晨光计划、武汉大学珞珈青年学者等人才项目，以及武汉市应用基础研究项目、教育部中央高校自主科研项目。发表SCI论文30余篇，获批发明专利2项。

主要学术兼职

中国药理学会会员、中国毒理学会会员、湖北省微循环学会内分泌代谢与免疫相关疾病副主任委员、武汉药理学会理事。国家自然科学基金药理学、预防医学学科通讯评审专家，国家自然科学基金澳门科技发展基金评审专家，国家卫计委项目评审专家、教育部博士学位论文评审专家，湖北省自然科学基金评审专家、河北省科技奖励评审专家。《BMC Pharmacology and Toxicology》杂志副主编，《Epigenomics》《Toxicology Research》《Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology》《Current Pharmaceutical Design》杂志审稿专家。

教学情况

承担学院各专业药理学中英文（理论、实验）、临床药理学（理论、实验）、机能实验学教学工作，教学效果良好。积极参与本科生教学改革与实践工作，参与湖北省教改项目1项，发表教学论文2篇，参编教材2部。获2017年武汉大学优秀教学研究论文三等奖。获2018年武汉大学基础医学院教师讲课比赛三等奖。指导本科生申报并获批大学生创新计划项目3项，指导本科生发表SCI论文4篇。获湖北省大学生优秀科研成果二等奖2项，指导的本科生荣获“武汉大学医学部2015年度突出贡献奖”。

获奖及荣誉

近五年主要代表性论文

1. Wu DM, Wen X1, Qu W, Liu HX, Ma LP, Chen T, Ping J*. Prenatal caffeine ingestion induces long-term alterations in scavenger receptor class B type I expression and glucocorticoid synthesis in adult male offspring rat adrenals. Food Chem Toxicol. 2018; 26(120): 24-31.

2. Wu DM, Yan YE, Ma LP, Liu HX, Qu W, Ping J*. Intrauterine growth retardation-associated syncytin b hypermethylation in maternal rat blood revealed by DNA methylation array analysis. Pediatr. Res. 2017; 82(4): 704-711.

3. Liu HX, Hou LF, Chen T, Qu W, Liu S, Yan HY, Wen X, Ping J*. Prenatal caffeine ingestion increases susceptibility to pulmonary inflammation in adult female rat offspring. Reproductive Toxicology 2017; 74: 212-218.

4. Liu HX, Jiang AF, Chen T, Qu W, Yan HY, Ping J*. Reproductive Toxicity of T Cells in Early Life: Abnormal Immune Development and Postnatal Diseases. Current Drug Targets, 2017, 18, 1132-1141.

5. Qu W, Ma LP, Yan HY, Liu S, Liu HX, Chen T, Hou LF, Ping J*. Enhanced thymocyte apoptosis induced by maternal undernutrition in late gestation results in declined mature T cells in rat fetal thymus. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2017; 56: 50-55.

6. Chen T, Yan YE, Liu S, Liu HX, Yan HY, Hou LF, Qu W, Ping J*. Increased Fetal Thymocytes Apoptosis Contributes to Prenatal Nicotine Exposure-induced Th1/Th2 Imbalance in Male Offspring Mice. Scientific Reports, 2016; 6: 39013.

7. Chen T, Liu HX, Yan HY, Wu DM, Ping J*. Developmental origins of inflammatory and immune diseases. Molecular Human Reproduction, 2016; 22(8):858-65.

8. Wu DM, He Z, Chen T, Liu Y, Ma LP, Ping J*. DNA hypermethylation of acetoacetyl-CoA synthetase contributes to inhibited cholesterol supply and steroidogenesis in fetal rat adrenals under prenatal nicotine exposure. Toxicology. 2016; 340: 43-52.

9. Wu DM, He Z, Ma LP, Wang LL, Ping J*, Wang H. Increased DNA methylation of scavenger receptor class B type I contributes to inhibitory effects of prenatal caffeine ingestion on cholesterol uptake and steroidogenesis in fetal adrenals. Toxicol. Appl. Pharmacol. 2015; 285(2): 89-97.

10. Ping J, Wang JF, Liu L, Yan YE, Liu F, Lei YY, Wang H. Prenatal caffeine ingestion induces aberrant DNA methylation and histone acetylation of steroidogenic factor 1 and inhibits fetal adrenal steroidogenesis. Toxicology 2014; 321: 53-61.